大家好，关于梦到病毒细胞被杀死很多朋友都还不太明白，今天小编就来为大家分享关于梦到病毒细胞被杀死什么意思的知识，希望对各位有所帮助！
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病毒是严格胞内“寄生”的微生物，当脱离细胞后，病毒就会“本能”地去寻找下一个细胞宿主，否则病毒就会死亡。
一个孤零零的病毒，面前只有两条路，或“拼命”寻找易感细胞，或面临死亡。
高中生物课上老师讲过，小分子物质（如H+和O2）可以自由出入细胞。
但，病毒就不同了，病毒相对于H+和O2而言，体型庞大，根本不可能自由出入细胞。
就好比苍蝇可以顺着门缝飞入屋内，但人却不能。
但病毒又必须努力地去进入细胞，咋办呢？
稍微有病毒学基础的人都应该知道，病毒进入细胞主要方式是通过“细胞受体-病毒配体”结合途径实现的。
读博士的时候，我一直片面的认为任何病毒进入细胞，都需要借助于受体-配体结合。
后来我认识到，这仅仅是途径之一。
病毒还可通过其他非特异性途径，如巨胞饮、细胞吞噬作用、细胞破损等方式进入细胞。
（1）巨胞饮属于一个细胞生物学的概念。
微观的细胞表面像海面一样，不是静止不动的，突然海面掀起一股巨浪，就会把人给吞噬掉。
这就类似于细胞巨胞饮吞噬病毒一样，细胞表面突然“涌动一股巨浪”（细胞生物学称之为ruffle），将病毒吞噬。
突然想到这么一个生动的例子，很棒吧。
（2）细胞吞噬病毒，主要是具有吞噬作用的免疫细胞，如树突状细胞，可以伸出“大爪子”将病毒捕获吞噬。
（3）细胞破损方式，主要针对于植物病毒。
众所周知，植物细胞含有坚硬的细胞壁，植物病毒好像又不能像噬菌体打孔一样，在植物细胞表面打孔，所以只能借助于细胞破损途径进入。
植物病毒我不太了解，属于植保学研究范畴，请植保专家指正。
除以上几种非特异性途径（实际上还有几种，例如真菌病毒、细菌病毒，因为我也不太了解，也不敢在此过多着墨），我们常见的当然还是受体-配体结合途径。
受体-配体结合是病毒进入细胞的第一步。
有些媒体将该过程比喻为钥匙开锁的过程，我不能说错，但可以说不完全准确。
因为，现实生活是一把钥匙开一把锁。
而病毒学领域却是，一把钥匙可以开多把锁，同时多把钥匙可以开一把锁。
孤零零的病毒去寻找细胞的过程，实际就是它与细胞撞击的过程，细胞表面如波涛澎湃的海面，不可能每次撞击都能恰好撞到细胞受体。
但，一旦撞到了，且恰好被病毒的配体撞到了，这时候细胞的受体就会与病毒的配体“粘”在一起，这种“粘”可能是范德华力，或共价键作用造成的。
然后，病毒便启动进入细胞的步骤了，常见途径有内吞和膜融合。
特别是内吞途径，实战中较多，如流感病毒，狂犬病毒，猪瘟病毒，口蹄疫病毒等等。
而膜融合途径相对较少，最常见的就是各种副粘病毒及艾滋病毒。
途径I：内吞途径。
该途径又有两种主要方式，一种是网格蛋白介导，另一种是凹穴蛋白介导。
网格蛋白介导的内吞，形象一点比喻，就是许许多多的网格蛋白把病毒的内吞小体密密麻麻的包裹起来，看起来像一个网兜一样包裹着内吞小体，而病毒就在内吞小体内。
而凹穴蛋白我了解不多，大家感兴趣可以去查一查。
就这样，通过任一种内吞途径，病毒被细胞的内吞小体包裹后，像人陷入流沙一样，被流沙吞噬掉，病毒也就随即被吞噬到细胞内部。
途径II：膜融合途径。
该途径是指病毒囊膜和细胞囊膜融合到一起，病毒的核衣壳随即进入细胞。
最典型的例子是麻疹病毒，麻疹病毒的核衣壳被一层“外衣”包裹，这层“外衣”的主要成分就是囊膜，这层囊膜可与细胞膜融合，就好比细胞主动地给病毒脱掉了外衣，让“赤身裸体”的病毒进入其内部对其进行感染，细胞是不是贱贱的？
简单写写，也就这么多。
但实际上，病毒侵染细胞的途径一直是病毒学研究的热点，尤其是近些年结构生物学蓬勃发展，借助高端仪器解析受体和配体结构，更加速了该方向的发展。
2020-03-22
F. Liu
病毒的最终目的就是把自身刻画成无数个自身，也就是复制自身的过程，他没有什么最终目的，他并没有自己的意识，他连一个生命体连一个单细胞都算不上，他自然没有什么最终的目的，只是他基因里面所决定的一种天性而已。
病毒连一个完整的细胞都算不上，它只是有一段基因，而且是一个单链儿的基因，它存在很多变异的可能性，所以病毒的进化比细胞的进化要快得多，或者说他并不清楚，他的疯狂繁殖会导致他宿主的死亡，他宿主的死亡也会导致他自身的死亡，他并没有这种高深的想法，就像是癌细胞，他虽然也是正常细胞变异来的，但他并不清楚，他的大量繁殖会导致速度死亡，最终癌细胞也将完全消失，他没有自己完整的意识。
病毒在大多数情况下是让动植物包括人类在内的生命体验。
受到影响的，受到毁灭性的影响的，但是他对生物体的进化也产生了一定的促进性作用，比如说人类的基因里面就有一定病毒的基因，将这种病毒的基因在纳入身体的管理系统，就相当于提前对这个病毒有了防卫，身体的抵抗能力就会强很多，这些都间接性的促进了身体的进化，所以病毒有好处也有坏处，只不过在短期内看它对人体的影响，更多的就是坏的一方面。
我们现有的医学条件，尤其是现代的医学犯的时间比较短，几百年对于生命体的研究还太少了，对于病毒的形态病毒会发生什么样的变异，怎么应对新型的病毒，我们都没有特别好的方法，只能是通过不断的研究去进步，所以我们还需要更长的时间来发展医学病毒确实是一种说起来简单，但实际上克服起来又很困难的神物，正是因为它简单，没有那么多的乱七八糟的系统，才导致没有办法针对性地对它做出一个应对。
生物，是指有生命的物体,具有生长、发育、繁殖等能力,能通过新陈代谢作用与周围环境进行物质交换。
很明显，病毒具有以上的特征，但是，病毒只有最基本的遗传物质和病毒的外壳，而没有其复制和繁殖的其他细胞器，比如线粒体，高尔基体，内质网等，需要借助宿主细胞的来进行复制繁殖！
病毒是一种非细胞生命形态，它由一个核酸长链和蛋白质外壳构成，病毒没有自己的代谢机构，没有酶系统。
因此病毒离开了宿主细胞，就成了没有任何生命活动、也不能独立自我繁殖的化学物质。
它的复制、转录、和转译的能力都是在宿主细胞中进行，当它进入宿主细胞后，它就可以利用细胞中的物质和能量完成生命活动，按照它自己的核酸所包含的遗传信息产生和它一样的新一代！
它没有细胞结构，不能独立完成自己的生命周期。
但是它有自己的生命周期。
它轻装上阵，能不要的都不要，不需要吃喝拉撒睡，因为宿主细胞啥都有。
它唯一需要带的就是繁殖下一代的信息，保护自己的外套自己进去细胞的必要装备。
它不需要像两性生物一样为找对象发愁，也不会像单性生物一样自己把自己掰成两个或者长个芽来繁殖后代，而是在宿主细胞内一方面复印遗传信息，一方面翻译保护蛋白。
然后组装好就ok。
尽管没有合适环境的时候，它就是个晶体，和石头没啥区别，但是一旦环境适合，找到适当的宿主，它可以迅速繁殖一堆和自己一样的子代。
尽管有以上种种和一般生命体不一样的特征，但是显然它是生物。
因为它会利用遗传物质复制一大堆自己的子代，而且这个遗传物质的解密密码与细菌，真菌，猪马牛羊你我，并没啥区别。
1953年的今天，美国医学家乔纳斯·索尔克宣布，他所研发的脊髓灰质炎疫苗在成人和儿童临床试验中获得成功。
这种疫苗推广后，迅速控制了脊髓灰质炎的蔓延。
今天，中国境内已经几乎没有这种疾病了。
那么，你知道疫苗是怎么起作用的呢？
打喷嚏、流鼻涕……感冒病毒侵入了！
如果不吃药，患者可能接连几天持续这些症状，并觉得身体不适，不过几天后，患者还是会恢复到健康状态的。
为什么患者不吃药，机体内却可以杀死感冒病毒呢？这是因为，人体内存在一个强大的防御系统——免疫系统，它能有效地抵御病原菌和病毒的侵犯。
我们身体健康时，常常会忽略免疫系统这位“隐形卫士”，它每时每刻都在兢兢业业地保护着人体的健康。
我们的生活环境到处有肉眼难辨的细菌、病毒，它们虎视眈眈，随时伺机侵入人体。
如果没有免疫系统的保护，就算一颗灰尘也可能让人丧命。
人体的免疫系统复杂而高效，当细菌、病毒等致病微生物侵入人体后，巨噬细胞会立刻出动，追捕入侵者，将它们吞噬。
巨噬细胞如同清道夫一样，在人体内时刻巡视，只要遇到不是自己身体的细胞，就全部吞噬掉，这就叫非特异性免疫。
巨噬细胞还会将分解后的入侵者片断“镶嵌”在细胞表面，这就是抗原，表示自己已经吞噬过入侵的病菌，并“通知”免疫系统中的T细胞，让这位免疫系统“重量级人物”做好准备，与入侵者全面开战。
T细胞分三类：杀伤性T细胞、辅助性T细胞、调节性T细胞。
杀伤性T细胞能够将已经被感染的人体细胞消灭掉，遏制入侵者的扩散；辅助性T细胞则负责召集更多的杀伤性T细胞投入战斗，并火速通知B淋巴细胞，B淋巴细胞能够产生专一的抗体，充当打击入侵者的“炮弹”。
调节性T细胞的作用是告知B细胞和其他T细胞什么时间结束战斗。
T淋巴细胞和B细胞具有特异性和记忆性，当第一次感染被抑制住以后，免疫系统会把这种入侵者的信息详细记录下来。
如果它们二度来袭，免疫系统就能迅速反应，一举将入侵者消灭掉。
白细胞正在追捕入侵的细菌
为什么疫苗可以保护人体免受致病微生物的侵袭？这就是利用了免疫系统能够“记忆”这一特点。
疫苗是病原微生物经过人工减毒、灭活或利用基因工程等方法制成的生物制品。
疫苗能够激发免疫系统，却对人体无害。
它在人体“实战”之前，充当入侵者与人体免疫系统先进行“演练”，有助于人体免疫系统尽快认识并消灭与病原菌极其相似却不具有杀伤力的疫苗，使得大量的保护性物质，如免疫激素、活性生理物质、特殊抗体等储存在人体中，并使免疫系统对这种病原菌产生记忆。
当有朝一日与病原菌进行“实战”时，免疫系统便会依循其已有的记忆，更迅捷地制造出保护物质来阻止病原菌的伤害。
牛痘疫苗的出现彻底消灭了威胁人类千百年的天花病毒，迎来了人类用疫苗迎战病毒的第一个胜利；疫苗也使脊髓灰质炎、乙型肝炎等多种疾病的患病人数大为减少。
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